The contribution of arterial versus venous vascular permeability in peritoneal fluid formation

Autores

  • Igor Ivanecky University of Toronto; The Hospital for Sick Children
  • Jaques Belik University of Toronto; The Hospital for Sick Children

DOI:

https://doi.org/10.7322/jhgd.19984

Palavras-chave:

Permeabilidade capilar, músculo liso, vascular, Eedotélio vascular, Bradicinina, sistema cardiovascular

Resumo

OBJETIVO: o acúmulo de líquido peritoneal é um achado comum em muitas crianças com distúrbios abdominais e sua geração é secundária ao aumento da permeabilidade vascular. A contribuição da circulação arterial versus venosa para a formação de edema e acúmulo de líquido peritoneal é mal compreendida. Estudos realizados in vivo mais de duas décadas atrás, sugeriram que a vênulas são mais importantes que os vasos arteriais no processo de formação de edema. O objetivo deste trabalho é analisar os efeitos das mudanças na pressão intravascular e a inflamação mediada pela bradicinina na permeabilidade venosa e vascular mesentérica de ratos. MÉTODO: artérias mesentéricas (MA) e veias (MV) foram montadas em cânulas de vidro, por via intravenosa preenchida com dextran fluorescentes e incremental pressurizado acima de seus valores fisiológicos in vivo. Permeabilidade vascular para dextrana foi determinada a 100, 200 e 300% de pressões fisiológicas. RESULTADOS: a permeabilidade vascular estava presente em todas as medidas para ambos os vasos e sua magnitude diretamente proporcional à pressão intravascular. A bradicinina (10-5 M) aumentou significativamente a permeabilidade da MV, mas não no MA. CONCLUSÃO: o acúmulo de líquido abdominal relacionado à doença inflamatória intestinal é mais provável de ser secundária a venosa, em oposição à fuga vascular arterial.

Downloads

Os dados de download ainda não estão disponíveis.

Referências

Bill A, Linder J. Sympathetic control of cerebral blood flow in acute arterial hypertension. Acta Physiol Scand; 96:114-21;1976.

Medeiros R, Cabrini DA, Ferreira J, Fernandes ES, Mori MA, Pesquero JB, et al. Bradykinin B1 receptor expression induced by tissue damage in the rat portal vein: a critical role for mitogen-activated protein kinase and nuclear factor-kappaB signaling pathways. Circ Res; 94:1375-82;2004.

Regoli D, Marceau F, Barabe J. De novoformation of vascular receptors for bradykinin. Can J Physiol Pharmacol. 56:674-7;1978.

Adamson RH, Ly JC, Fernandez-Miyakawa M, Ochi S, Sakurai J, Uzal F. et al. Clostridium perfringens epsilon toxin in-creases permeability of single perfused micro vessels of rat mesentery. Infect Immun; 73:4879-87;2005.

Baldwin AL, Thurston G, Al NH. Inhibit-on of nitric oxide synthesis increases venular permeability and alters endothelial actin cytoskeleton. Am J Physiol. 274:H1776-H1784;1998.

Feletou M, Bonnardel E, Canet E. Bradykinin and changes in microvascular permeability in the hamster cheek pouch: role of nitric oxide. Br J Pharmacol; 118:1371-6;1996.

Svensjo E, Arfors KE. Dimensions of postcapillary venules sensitive to brady kininand histamine-induced leakage of macro-molecules. Ups J Med Sci; 84:47-60;1979.

Cipolla MJ, Vitullo L, De Lance N, Hammer E. The cerebral endothelium during pregnancy: a potential role in the development of eclampsia. Endothelium; 12:5-9; 2005.

Baldwin A.L. Modified hemoglobins produce venular interned thelial gaps and albumin leakage in the rat mesentery. Am JPhysiol; 277:H650-H659;1999.

Mayhan WG. Role of nitric oxide in modulating permeability of hamster cheek pouch in response to adenosine 5'-diphos-phate and brady kinin. Inflammation;16:295-305;1992.

Koyama S, Rennard SI, Robbins RA. Bradykinin stimulates bronchial epithelial cells to release neutrophil and monocyte chemotactic activity. Am J Physiol;269:L38-L44;1995.

Satoh K, Yoshida H, Imaizumi TA, Koyama M, Takamatsu S. Production of plate-let-activating factor by porcine brain microvascular endothelial cells in culture.Thromb Haemos; 74:1335-9;1995.

Shigematsu S, Ishida S, Gute DC, Korthuis RJ. Concentration-dependent effects of bradykinin on leukocyte recruitment and venular hemodynamics in rat mesentery. Am J Physiol; 277:H152-H160;1999.

Dull RO, Garcia JG. Leukocyte-inducedmicrovascular permeability: how contract-tile tweaks lead to leaks. Circ Res;90:1143-4;2002.

Bucci M, Roviezzo F, Posadas I, Yu J, Parente L, Sessa WC. et al. Endothelial nitric oxide synthase activation is critical for vascular leakage during acute inflammation in vivo. Proc Natl Acad Sci USA; 102:904-8;2005.

Downloads

Publicado

2010-12-01

Edição

Seção

Pesquisa Original